대사체 흐름 기반의 단백질 접힘 이상(Misfolding) 조절 메커니즘 연구

본 주제는 세포 내 주요 대사체 흐름 변화가 어떻게 단백질의 올바른 접힘(Folding) 과정을 직접적으로 조절하여 단백질 항상성을 유지하거나 교란시키는지 탐구한다.

Metabolic Sensing of Proteostasis

• 에너지 상태와 샤페론 활동: ATP 및 NAD+와 같은 에너지 대사 산물의 농도 변화는 샤페론 복합체의 구조적 활성을 직접적으로 조절하며, 이는 스트레스 상황에서의 잘못 접힌 단백질 처리 능력에 영향을 미친다.
• 아세틸-CoA의 역할: 미토콘드리아에서 유래하는 아세틸-CoA와 같은 대사 중간체는 특정 효소의 활성을 통해 단백질 변형(Post-translational Modification)에 관여함으로써, 접힘 과정의 동역학을 미묘하게 조정한다.

이러한 융합 연구는 단백질체학과 대사체학을 결합하여, 단순한 단백질 수준을 넘어선 세포 환경 전반의 조절망을 이해하는 데 기여한다. 관련 연구로는 산화 스트레스 하의 단백질 안정성 연구 등이 있다.